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硬膜外脊髓刺激在脊髓损伤后运动功能康复的研究进展

黎淑茵1, 曾慧子2, 李星星1, 宋振华2

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20251151

录用日期: 2026-09-25

PDF全文 (19)

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运动功能障碍是脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）的严重后遗症之一。硬膜外脊髓刺激（epidural spinal cord stimulation，eSCS）作为一种新兴的神经调控技术，通过在脊髓硬膜外腔植入电极，直接刺激脊髓神经元，可有效激活损伤平面以下神经通路的残余功能，显著增强该平面以下运动神经元的兴奋性，甚至使完全性SCI患者恢复自主站立、踏步的运动功能。本文系统综述了eSCS的基本原理、作用机制及其临床应用。

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初诊未服药帕金森病患者抑郁危险因素分析及风险预测模型构建

孙佳男1, 梁秋蕊1, 刘卫国2, 章维1, 3

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20260477

录用日期: 2026-09-24

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目的：分析初诊未服药帕金森病伴抑郁（Depression in Parkinson's disease，DPD）患者的临床特征及相关影响因素，构建列线图风险预测模型。方法：选取2021年10月至2025年7月南京医科大学附属江宁医院神经内科连续收治的268 例初诊、未服药PD患者，收集其一般临床资料及相关量表评估结果。依据汉密尔顿抑郁量表24项（HAMD-24）进行分组：HAMD-24评分＜8分纳入非DPD组，≥8分纳入DPD组。通过单因素分析比较2组在一般临床资料及临床量表评分上的差异，单因素分析筛选出的统计学差异指标，均纳入多因素Logistic回归模型，以此明确初诊未服药PD患者并发抑郁的独立危险因素。并基于上述因素绘制列线图，构建DPD风险预测模型。结果：单因素分析显示，2组 UPDRS-Ⅱ、UPDRS-Ⅲ、H-Y 分期、HAMA、MMSE、MoCA、PDSS、NMSQ、RBD、嗅觉评分、KPPS 评分比较差异有统计学意义（P＜0.05），据此将上述存在组间差异的指标纳入多因素Logistic回归模型行进一步分析，结果表明 HAMA、PDSS、RBD、嗅觉评分及 KPPS 评分可独立影响初诊 PD 患者抑郁的发生（均P＜0.05）。基于上述5项独立危险因素建立的预测模型，ROC 曲线分析显示，曲线下面积为 0.796（95% CI 0.755～0.837），提示模型具有良好的临床区分度；校准曲线显示模型预测值与实际观测值吻合度较高；决策曲线分析表明其临床净获益显著，适用性良好。结论：HAMA、PDSS、RBD、嗅觉评分及 KPPS 评分是初诊未服药PD患者发生抑郁的独立影响因素，基于上述指标构建的预测模型具备良好预测效能。

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论著

LncRNA MALAT1通过抑制miR-125b调控P35-CDK5改善脑梗死的神经损伤

贺涟漪1a , 姚昆鹏2 , 欧广洋2 , 陈新宇1b , 易琴1c

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20250679

录用日期: 2026-09-13

PDF全文 (41)

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目的：验证长链非编码RNA（LncRNA）MALAT1是否参与脑梗死的神经元损伤，并探讨MALAT1在

其中的影响机制。方法：通过氧糖剥夺（OGD）/复氧（R）)构建脑梗死细胞模型，使用CCK-8检测细胞活力；

流式细胞术分析细胞凋亡率；ELISA检测炎症相关因子[肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）] 水平；

Western blot检测凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2）的含量；RT-qPCR 检测MALAT1和miRNA-125b的表达水平；双

荧光素酶检测报告基因试验检测MALAT1和miRNA-125b之间的调控关系；CO-IP检测P35与CDK5之间

的结合。结果：成功建立了OGD/R细胞模型，且与Control组相比，OGD/R组中MALAT1的表达显著降低；

过表达MALAT1后，神经元细胞的活力上升，凋亡水平降低，TNF-α、IL-6、Bax、P25的水平显著降低，Bcl-2、

P35的水平显著上升；进一步实验表明MALAT1负向调控miRNA-125b的表达，添加miRNA-125b模拟物可

以逆转过表达MALAT1对OGD/R细胞的作用，但P35的表达进一步增加，P25的表达则进一步减少。结论：

MALAT1通过抑制miRNA-125b的表达调控P35-CDK5改善脑梗死导致的神经元损伤。

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论著

基线甘油三酯-葡萄糖指数与急性缺血性卒中静脉溶栓后早期神经功能恢复轨迹的关系

潘佳耀1 , 黄火荣2 , 荣春书3

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20260063

录用日期: 2026-08-28

PDF全文 (75)

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目的：探讨基线甘油三酯-葡萄糖（triglyceride-glucose，TyG）指数与急性缺血性卒中（acute ischemic

stroke，AIS）患者静脉溶栓（intravenous thrombolysis，IVT）后早期神经功能恢复动态变化的关系。方法：回

顾性纳入在吉林省人民医院神经系统疾病诊疗中心接受标准IVT治疗的AIS患者。收集人口学、影像学及

实验室资料，计算基线TyG指数，并记录溶栓前（T0）、溶栓后即刻（T1）、溶栓后24 h（T2）及溶栓后7 d（T3）的

美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）评分。根据TyG指数中位

数将患者分为高TyG组和低TyG组，采用负二项混合效应模型分析TyG分组、时间及其交互作用对NIHSS

评分纵向变化的影响。结果：共纳入177例接受静脉溶栓治疗的AIS患者；与T1相比，T3时患者 NIHSS 评

分显著降低（IRR=0.72，95% CI 0.62～0.84，P＜0.001），而T2时变化差异无统计学意义（P=0.698）；TyG分组

主效应未见显著性（P=0.899）；时间与TyG分组之间存在显著交互作用，在T3时，高TyG组患者 NIHSS 评分

的改善幅度低于低TyG组（IRR=1.38，95% CI 1.12～1.69，P=0.002）；在协变量中，基线NIHSS与NIHSS动态

变化显著相关（P＜0.001），而年龄及性别未显示显著相关性。结论：在研究所观察的时间窗口内，基线TyG

指数升高与AIS患者IVT后早期神经功能恢复速度减慢相关，且该影响具有一定时间依赖性。TyG指数可

能可作为评估IVT患者早期恢复差异的潜在参考指标。

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论著

快速扰动复杂性指数用于意识障碍患者rTMS治疗反应性评估中的效果分析

祁鸣a , 孟瑶a , 谢靖b

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20251271

录用日期: 2026-08-28

PDF全文 (60)

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目的：探讨快速扰动复杂性指数（ast perturbational complexity index，PCIst）用于意识障碍（distur

bance of consciousness，DoC）患者重复经颅刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation，rTMS）治疗反

应性评估中的效果。方法：选择2023年6月至2025年3月我院收治的DoC患者84例。所有患者均采用常

规促醒治疗+rTMS治疗方案。根据rTMS治疗结束后反应性将所有患者分为反应良好及反应不良组，而后

对比2组患者临床资料及实验室检查资料（包含PCIst）。采用Logistic回归分析影响rTMS治疗反应性的相

关因素。结果：截止2025年4月30日，经基础治疗+rTMS治疗后，共计35例患者脱离MSC状态。反应良

好组患者年龄低于反应不良组（P＜0.05）。反应良好组患者基线EEG分级情况优于反应不良组，PCIst大

于反应不良组（P＜0.05）。年龄是rTMS治疗反应性的独立危险因素、PCIst及治疗期间无并发症是rTMS

治疗反应性的独立保护因素（P＜0.05）。RCS分析显示，PCIst与意识障碍患者rTMS治疗的反应性呈显著

线性关系（非线性P=0.677，P=0.004）；ROC曲线显示，PCIst预测意识障碍患者rTMS治疗反应性的曲线下

面积为0.853（95% CI 0.798～0.896，P＜0.001）。结论：PCIst与DoC患者rTMS治疗反应性显著相关，并具

有较好的预测效能。

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论著

整合炎症、肌肉及共病状态的RVI评分对功能障碍的预测效能

王平^a , 刘爱贤^a , 王丹^b

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20260099

录用日期: 2026-07-12

PDF全文 (119)

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目的：基于美国国家健康和营养检查调查（NHANES）数据，评估整合炎症、肌肉及共病状态的残余易

感性指数（residual vulnerability index，RVI）评分与成年人功能障碍（functional impairment，FI）风险的关系，探

究两者关联的稳健性与临床获益。方法：选取NHANES 2017～2018周期中2 478例≥20岁的成年受试者开

展横断面研究。RVI评分由反映系统性炎症的超敏C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）、

反映肌肉储备的肌肉指数（四肢瘦体重／体重指数）及共病数量经Z分数标准化后构建。FI判定基于身体功

能调查问卷。采用随机森林（RF）算法筛选关键预测特征，并构建多因素加权Logistic回归模型分析RVI评分

与FI风险的独立关联，计算比值比（OR）及95%置信区间（CI）。采用限制性立方样条（RCS）模型拟合剂量-

反应关系，并通过亚组分析、E值（E-value）敏感性分析及临床决策曲线分析（DCA）验证结果的稳健性与临床

价值。结果：功能障碍组的RVI评分显著高于对照组（P＜0.001）。RF分析显示，RVI评分的预测重要性位列

第三，优于抑郁评分及睡眠时长。多因素Logistic回归分析显示，在调整混杂因素后，RVI评分每增加1个标

准差（SD），FI发生风险显著增加[OR=1.912 (95% CI 1.548～2.361)，P＜0.001]。按四分位数分组分析显示，

最高分位组较最低分位组的FI风险显著升高[OR=6.204 (95% CI 3.013～12.777)，P=0.003]，且呈显著线性趋

势（P for trend＜0.001）。RCS 模型提示 RVI 评分与 FI 风险之间存在显著非线性正相关关系（非线性 P＜

0.001）。亚组分析显示，该关联在不同特征人群中总体保持一致，在超重／肥胖人群中更为显著（P=0.002）。

敏感性分析显示，E-value点估计值为2.115。DCA结果表明，纳入RVI评分的预测模型在不同阈值概率范围内

的临床净获益均优于基础模型。结论：RVI评分是成年人FI的独立非线性危险因素。

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综述

脊髓损伤后运动功能重建：从硬膜外脊髓电刺激到脑脊髓接口

刘丽娜1 , 高海峰2 , 谢宇杰1 , 徐静1 , 高峰2 , 陈亮2 , 刘宏炜2 , 祝歆3 , 李军2

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20251560

录用日期: 2026-07-01

PDF全文 (143)

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重建脊髓损伤后运动功能是神经科学领域面对的重大难题。硬膜外脊髓电刺激能激活脊髓神经网

络，改善运动表现，但现有开环刺激与外周反馈闭环系统均不能实时响应中枢意图，限制了自主运动的实

现。近年来，结合脑-机接口与硬膜外脊髓电刺激的脑脊髓接口技术展现出巨大前景，为实现意图驱动的自

主运动提供了新路径。本文在系统阐述硬膜外脊髓电刺激作用机制、电极位置、刺激参数、刺激模式和闭

环控制系统的基础上，介绍并梳理了脑脊髓接口技术原理及其在临床前和临床研究中的关键证据。通过

技术升级、标准化实验设计、跨学科合作等，脑脊髓接口技术将惠及全世界脊髓损伤患者。

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论著

脑脊液代谢物N-乙酰精氨酸在静脉麻醉药物诱发术后认知功能障碍中的中介作用：基于两步孟德尔随机化分析

热西旦木·呼达拜a , 杨曦a , 王小波a , 李婕a , 杨思敏a , 黄定邦a , 陈贤珍b

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20251549

录用日期: 2026-06-25

PDF全文 (141)

可视化

目的：探讨静脉麻醉暴露的遗传易感性是否影响术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunc

tion，POCD）风险，以及脑脊液N-乙酰精氨酸是否在此关联中起中介作用。方法：采用主要来自欧洲血统队

列的 GWAS（Genome-Wide Association Study）汇总统计量进行了两样本、两步孟德尔随机化（Two-Step

Mendelian Randomization，TSMR）分析。首先检测脑脊液代谢物对静脉麻醉药物的遗传易感性，其次评估

这些代谢物对认知结果的影响，作为 POCD 风险的替代指标。主要估计值通过逆方差加权Mr获得，并辅以

加权中位数、Mr-Egger和基于众数的方法。稳健性通过Cochran’s Q、Mr-Egger截距、Mr-PRESSO（全局/异

常值）和Steiger方向性进行评估。中介效应通过系数乘积测量，不确定性通过delta方法/自助法估计，并在

代谢组中进行多重检验校正。探索性生物信息学将差异表达基因与蛋白质-蛋白质相互作用/基因本体论/

京都基因与基因组百科全书富集分析相结合。结果：静脉麻醉药物的遗传易感性与脑脊液N-乙酰精氨酸

水平的变化相关，后者与 POCD 风险增加相关。这种通过 N-乙酰精氨酸介导的效应占总效应的显著部

分。共定位和多变量孟德尔随机化证实了代谢物特异性信号，富集结果表明一氧化氮信号传导及与Notch

通路的相互作用参与其中。结论：TSMR显示脑脊液N-乙酰精氨酸部分介导了静脉麻醉剂易感性与POCD

风险之间的联系。

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论著

基于CTA血栓负荷评分与血管内治疗术后出血转化的相关性研究

方军钢, 陆新宇

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20240987

录用日期: 2026-06-25

PDF全文 (139)

可视化

目的：研究血栓负荷评分（clot burden score，CBS）和急性前循环大血管闭塞型卒中患者血管内治疗

术后出血转化（hemorrhagic transformation，HT）的关系。方法：回顾性收集2019年1月至2023年12月收

治的急性前循环大血管闭塞型卒中且接受血管内治疗的患者111例，根据术后是否发生HT将其分为HT

组（45例）和非HT组（66例）。比较2组基线资料并进行分析，使用二元Logistic回归分析CBS评分和HT

的关系。采用分析受试者工作特征（ROC）曲线评价预测价值。结果：与非HT组相比，HT组患者的入院

NIHSS评分、入院血糖、发病至股动脉穿刺时间更长，纤维蛋白原更低、CBS≤5分、术前静脉溶栓、术后脑

造影剂外渗，冠心病人数比例更高，差异有统计学意义（P≤0.1）。二元Logistic回归分析发现：CBS≤5分

（OR=5.04，95% CI 1.41～18.06，P=0.013）、入院NIHSS评分高（OR=1.07，95% CI 1.01～1.14，P=0.042），发

病至股动脉穿刺时间长（OR=1.01，95% CI 1.000～1.013，P=0.049）、CBS≤5 分（OR=5.04，95% CI 1.41～

18.06，P=0.013）、术后有造影剂外渗（OR=3.27，95% CI 1.23～8.71，P=0.018）是急性前循环大血管闭塞型

卒中患者血管内治疗术后发生HT的独立危险因素。ROC曲线发现：CBS评分预测HT的曲线下面积为

0.629；CBS评分联合入院NIHSS评分、发病至股动脉穿刺时间、术后脑造影剂外渗对预测HT的曲线下面

积为0.829。结论：CBS≤5分是急性前循环大血管闭塞型卒中患者血管内治疗术后HT的独立危险因素。

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综述

锁阳黄酮在阿尔茨海默病中神经保护潜力研究进展

赵瑞琦1 , 白云霞1 , 田震宇2 , 李智超3 , 鲁飞1 , 张书钥2 , 贾建新3 , 闫旭升3

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20241289

录用日期: 2026-06-13

PDF全文 (199)

可视化

Keap1-Nrf2-ARE信号通路在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的发生与进展中具有核心调

控功能，主要通过调节抗氧化基因表达、抑制氧化应激及神经炎症，从而减缓神经退行性损伤。锁阳黄酮

是一种天然多酚类化合物，近年来被发现可通过Keap1-Nrf2-ARE通路的多靶点作用对AD病理产生显著

改善潜力。该通路通过激活Nrf2因子，上调抗氧化酶的表达，减少氧化损伤并增强神经元保护作用。此

外，锁阳黄酮通过调控自噬途径促进Aβ蛋白沉积的清除，从而减轻Aβ引发的神经毒性，同时通过抑制

Tau蛋白的过度磷酸化，减少神经原纤维缠结的形成，维持神经细胞结构和功能稳定。锁阳黄酮还通过调

控促凋亡和抗凋亡蛋白的平衡，降低AD病程中神经元的凋亡率，进一步增强神经保护作用。其在抑制促

炎因子如IL-1β和TNF-α的表达方面也表现出显著效果，有助于减轻AD相关神经炎症反应。本文综述了

锁阳黄酮通过Keap1-Nrf2-ARE信号通路改善AD的作用机制及其在神经保护中的多重作用。

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综述

支链氨基酸代谢在神经退行性疾病发病机制中的研究进展

王一丹1 , 石灵1 , 吉克阿秀1 , 梁杏秋2 , 秦贵虹3 , 钟静1 , 梁明坤2

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20251487

录用日期: 2026-05-24

PDF全文 (207)

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支链氨基酸（branched-chain amino acids，BCAAs）作为必需氨基酸，其与神经退行性疾病（neurode

generative disease，NDD）的发生发展密切相关。近年来研究发现，BCAAs 代谢异常与NDD的发生、进展及

预后密切相关。本文综述了 BCAAs在NDD中的代谢特征，以及其通过调节信号通路、改善线粒体功能障

碍、减轻神经炎症以及调控表观遗传学等参与NDD发生与发展的过程的机制，期望为深入研究 BCAAs在

NDD中的具体作用机制，以及为临床精准治疗NDD提供更多依据。

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论著

冲击波疗法联合深部肌肉刺激仪对脑卒中后小腿三头肌痉挛的疗效研究

曹克勇1 , 王其勋1 , 穆景颂2

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20251553

录用日期: 2026-05-24

PDF全文 (190)

可视化

目的：研究体外冲击波疗法（extracorporeal shock wave therapy，ESWT）联合深部肌肉刺激仪（deep

muscle stimulator，DMS）对脑卒中患者小腿三头肌痉挛的影响。方法：69例卒中伴小腿三头肌痉挛患者随

机分为DMS组、ESWT组、综合组，每组23例。3组患者均接受常规康复手法治疗，未服用降低肌张力药物，

DMS组另予DMS治疗，ESWT组另予ESWT治疗，综合组给予DMS和ESWT治疗，共治疗4周。3组患者

在治疗前后均给予踝关节综合痉挛量表（compopsite spasticity scale，CSS）、改良 Ashworth 量表（modified

Ashworth scale，MAS）、踝背伸主动活动度（active ankle range of motion，AROM）、下肢Fugl-Meyer运动功能

评定（Fugl-Meyer assessment，FMA）评定，并比较分析。结果：治疗第2、4周后，3组患者CSS评分、MAS评

分、AROM度数、下肢FMA评分较治疗前均有改善（P＜0.05），且3组患者第4周各项评分均优于同组第2周

各项评分（P＜0.05）；与 DMS组相比，ESWT组的所有指标均有不同程度的改善（P＜0.05）；与DMS组、ES

WT组相比，综合组的所有指标得分均明显改善（P＜0.05）。结论：ESWT联合DMS能显著改善脑卒中患者

小腿三头肌痉挛，提高下肢功能，且疗程越长疗效越佳。

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论著

GEO数据库联合机器学习识别阿尔茨海默病候选标志物及实验验证

张慧娥1 , 肖梦丽1 , 冀瑾瑾1 , 程玉荣2 , 陆芳1

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20250944

录用日期: 2026-05-04

PDF全文 (242)

可视化

目的：利用GEO（Gene Expression Omnibus）数据库联合机器学习筛选阿尔茨海默病（Alzheimer’s dis

ease, AD）生物标志物。方法：总共纳入339个样本，包括168例AD样本及171例正常健康人样本，GEO数

据库筛选数据集得出差异表达基因，通过最小绝对收缩和选择算子（LASSO）逻辑回归和随机森林（Ran

dom forest,RF）2种算法筛选候选的基因模型，绘制ROC曲线评价模型。利用临床数据集（含多组 AD 患者

与健康对照样本）验证预测基因。逆转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）定量分析AD细胞模型正常组和模

型组候选标志物的表达。结果：LASSO得出84个关键标志物，RF算法确定7个基因。Venn图筛选得出2种

算法的重叠基因，包括PLSCR4、GLIS3、PHYHD1和HVCN1。测试集中ROC曲线显示这4个候选基因的曲

线下面积均＞0.7，验证集中ROC曲线也显示其中的4个候选基因的曲线下面积＞0.7，其中GLIS3（AUC=

0.891）和HVCN1（AUC=0.953）表现出优异的诊断性能（AUC＞0.89）。RT-qPCR法发现与正常对照组相比，

PLSCR4、GLIS3、PHYHD1和HVCN1在AD细胞模型中相对表达量升高（均P＜0.01），结果与生物信息学预

测结果相一致。结论：PLSCR4、GLIS3、PHYHD1和HVCN1可作为AD临床诊断候选分子标志物。

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论著

全氟辛烷磺酸相关的阿尔茨海默病诊断及预后核心基因标志物

刘赵雅1 , 何平1 , 张子坤1 , 刘倩倩2

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20251389

录用日期: 2026-02-24

PDF全文 (401)

可视化

目的：通过整合生物信息学与机器学习方法，系统筛选环境污染物全氟辛烷磺酸（perfluorooctane sul

fonate，PFOS）与阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease，AD）关联的核心基因，探索其作为诊断和预后生物标志

物的潜力。方法：从GEO数据库获取GSE95587数据集，使用limma包进行差异表达分析，将差异表达基因

与 CTD 数据库中 PFOS 相关基因取交集，获得共同候选基因。通过 clusterProfiler 对交集基因进行 GO 和

KEGG富集分析。采用LASSO回归筛选核心基因，并构建逻辑回归模型评估其诊断效能及预测Braak评分

进展的能力。结果：共鉴定281个AD差异表达基因，其中18个与PFOS相关基因重叠。富集分析显示这些

基因显著参与神经炎症、星形胶质细胞活化及JAK-STAT等信号通路。LASSO回归筛选出5个关键基因

（MIR338、CCDC198、MMP13、FGF12、IL1β）。表达分析显示它们在AD组与对照组中存在显著差异。五基

因特征区分AD与对照的AUC达0.800，PCA显示两组样本明显分离。该特征预测Braak评分进展（Braak≥

4）的AUC为0.746，高危组疾病进展风险显著高于低危组。结论：PFOS可能通过调控神经炎症及胶质细胞

功能相关通路参与AD进程。筛选出的五基因特征在AD诊断和预后预测中表现出良好性能。

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综述

基于血管因素探讨阿尔茨海默病的发病机制及其治疗进展

刘珂欣1, 蔡冰茹1, 曲千骞1, 刘畅1, 徐瑛蔓1, 张立2

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20251357

录用日期: 2026-02-24

PDF全文 (435)

可视化

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种以近记忆力减退为主要表现伴有其他认知损害的

获得性、持续性、进展性智能减退症候群，在疾病过程中可伴有不同程度的精神行为症状，逐渐影响到患

者的日常生活能力和社会功能。传统病理机制聚焦于β淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）沉积和tau蛋白神经

纤维缠结。近年来研究表明，血管功能障碍在AD发病机制中起关键驱动作用，大量流行病学、临床和基

础研究支持AD作为一种血管性疾病的新观点。血管危险因素（如高血压、糖尿病和动脉粥样硬化）通过

诱发脑低灌注、破坏血脑屏障及扰乱胰岛素信号通路，直接促进Aβ生成并抑制其清除，从而与Aβ代谢相

互作用共同加剧AD病理进程。本文就血管因素在AD发病机制中的作用展开综述，以期为其诊断和治

疗提供新视角，并为AD研究领域注入新的活力。

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论著

对人神经细胞氧糖剥夺再灌注损伤的保护作用

徐晨光, 李晶晶, 王亮, 何莉

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20250176

录用日期: 2026-01-02

PDF全文 (553)

可视化

目的：探究LncRNA MIRLET7BHG对人神经母细胞瘤细胞系（SH-SY5Y）在缺血再灌注损伤中的作

用。方法：采用氧糖剥夺/复氧（oxygen and glucose deprivation/reoxygenation，OGD/R）模型模拟体外

SH-SY5Y细胞缺血再灌注损伤，并通过RT-qPCR检查LncRNA MIRLET7BHG的水平。构建SH-SY5Y 细

胞LncRNA MIRLET7BHG敲低模型，利用MTT、流式细胞术和蛋白质印迹法评估常规培养或OGD/R处理

后细胞的活力和凋亡水平。结果：OGD/R处理后，SH-SY5Y细胞凋亡率显著升高，细胞存活率均显著下降，

氧化应激标志物的水平均显著升高，LncRNA MIRLET7BHG转录水平显著上升。敲低SH-SY5Y细胞中的

LncRNA MIRLET7BHG，降低了常规培养或OGD/R处理的SH-SY5Y的活力，促进了细胞凋亡。结论：Ln

cRNA MIRLET7BHG 对 OGD/R 诱导的 SH-SY5Y 细胞凋亡中有一定的抑制作用，LncRNA MIRLET7BHG

转录水平上调，提示可能存在某种负反馈机制。

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论著

电针对MCAO大鼠NLRP3/caspase-1炎症通路的影响

王之枫1, 杨娇2, 施婷1, 徐双凤1, 蓝浚峯1, 和鹏芬1, 郝志慧1, 杨飞3, 石西南4, 王健1

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20241401

录用日期: 2025-12-26

PDF全文 (505)

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目的：探究电针对缺血性脑卒中（CIS）大鼠的神经保护作用及其与 NLRP3/Caspase-1 炎症通路介导

的细胞焦亡的关联机制。方法：将48只SPF 级SD大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉栓塞（MCAO）模型

组、电针组及抑制剂（MCC950）组，每组12只。采用改良 Zea-Longa 法构建大鼠脑缺血再灌注模型，电针组

于建模后第1天进行电针干预，每日1次，持续 14 d；抑制剂组同期给予腹腔注射 MCC950（3 mg/kg），每日1

次，持续14 d；假手术组与模型组不予干预。通过Zea Longa 5分制神经功能评分评估神经功能缺损程度，

TTC染色检测脑梗死体积，尼氏染色观察神经元存活状态，结合免疫组化、免疫荧光、实时荧光定量 PCR

（qPCR）、酶联免疫吸附试验（Elisa）及 Western blot（WB）技术，检测脑组织中 NLRP3、GSDMD 及下游 Cas

pase-1、IL-1β、IL-18 的mRNA与蛋白表达水平。结果：与假手术组相比，模型组大鼠神经功能缺损评分显著

升高（P＜0.001），脑梗死体积明显增大（P＜0.001），尼氏小体数量减少且神经元形态受损，NLRP3、GSD

MD、Caspase-1、IL-1β、IL-18的mRNA及蛋白表达均显著上调（P＜0.01或P＜0.001）。与模型组相比，电针

组与抑制剂组上述指标均显著改善：神经功能评分降低（P＜0.05或P＜0.001），脑梗死体积缩小（P＜0.001），

尼氏小体数量增多且神经元形态更完整（P＜0.001），NLRP3、GSDMD 及其下游炎症因子的mRNA与蛋白

表达水平均显著下降（P＜0.05、P＜0.01或P＜0.001）；且电针组与抑制剂组间各项指标无统计学差异（P＞

0.05）。结论：电针可通过抑制NLRP3/Caspase-1 炎症通路的激活，下调细胞焦亡相关蛋白（NLRP3、GSD

MD）及下游促炎因子（Caspase-1、IL-1β、IL-18）的表达，减轻脑缺血再灌注后的神经炎性损伤，缩小脑梗死

体积并改善神经功能，其神经保护作用与NLRP3抑制剂干预效果相当。

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论著

基于孟德尔随机化法的肠道菌群与额颞叶痴呆因果关联研究

赵艳华1, 陈烜1, 杨兴旺2

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20241447

录用日期: 2025-11-14

PDF全文 (527)

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目的：探讨肠道菌群与额颞叶痴呆之间的潜在因果关系。方法：利用 MiBioGen、IEU OpenGWAS

project网站分别获取肠道菌群与额颞叶痴呆全基因组关联研究（GWAS）数据，选取与肠道菌群及额颞叶痴

呆相关的遗传变异作为工具变量，分别采用MR分析的常用方法包括逆方差加权法（inverse variance weight

ed，IVW）、加权中位数法（weighted median，WME）、MR-Egger法、简单模式法（simple mode，SM）和加权模

式法（weighted mode，WM）进行孟德尔随机化分析，最终通过逆方差加权法P值确定肠道菌群与额颞叶痴

呆因果关系。同时采用Q检验检验异质性，pleiotropy函数检验多效性，mrpresso检测水平基因多效性，Stei

ger检验方向性。结果：筛选出与额颞叶痴呆相关的遗传变异作为工具变量，瘤胃球菌与额颞叶痴呆之间存

在因果关联（OR=0.134，95%CI 0.028～0.637，P＜0.05），直肠中梭菌属的Family_XIII_UCG_001与额颞叶痴

呆之间存在因果关联（OR=10.672，95%CI 2.001～56.921，P＜0.05），瘤胃球菌、直肠中梭菌属的 Fami

ly_XIII_UCG_001 与额颞叶痴呆的因果关联不存在异质性（P＞0.05）；瘤胃球菌、直肠中梭菌属的 Fami

ly_XIII_UCG_001与额颞叶痴呆的不存在水平多效性的影响（P＞0.05）；mrpresso检测水平基因多效性（P＞

0. 05）；steiger检验瘤胃球菌、直肠中梭菌属的Family_XIII_UCG_001与额颞叶痴呆方向性（P＜0. 05）。结

论：瘤胃球菌与额颞叶痴呆存在负向因果关系、直肠中梭菌属的Family_XIII_UCG_001与额颞叶痴呆存在

正向因果关系。

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转移任务中的骨盆调控训练对早期脑卒中患者运动能力影响的研究

许如炜1, 2, 林枫1, 范友强2, 汤从智2, 卞忠凯2, 姜亚娜3

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20250359

录用日期: 2025-11-14

PDF全文 (513)

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目的：探讨转移任务中的骨盆调控训练对早期脑卒中患者运动能力的影响。方法：选取病程＜1个月

的脑卒中患者共60例，随机分为试验组30例和对照组30例。2组均给予常规康复治疗，对照组增加标准化

的转移任务训练，试验组增加改良性的以骨盆调控为核心的转移任务训练，治疗 2 周。治疗前后均采用

Berg平衡量表（Berg Balance Scale，BBS）、修订的巴氏指数（Modified Barthel Index，MBI）、Holden功能性步

行量表（Functional Ambyiation Category scale，FAC）、表面肌电时域指标中的均方根值（Root Mean Square，

RMS）对 2 组患者进行评价，并将试验组治疗后测得的 RMS 值和 BBS、MBI、FAC 评价指标进行相关性分

析。结果：治疗前，2组患者BBS、MBI、FAC、RMS评价指标差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，2组的

BBS、MBI、FAC、RMS均较治疗前明显改善（P＜0.001），试验组的BBS、MBI、FAC、RMS评价指标均优于对

照组（P＜0.05），治疗后试验组的RMS值与BBS、MBI、FAC明显相关（P＜0.001）。结论：在常规康复治疗的

基础上增加改良性的以骨盆调控为核心的转移任务训练可显著改善早期脑卒中患者的平衡功能、ADL、步

行能力，且骨盆调控能力是提高早期脑卒中患者运动能力的重要因素。

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综述

外囊泡递送MicroRNA治疗缺血性脑卒中研究进展

石小芳¹, 杨樟², 楚兰¹

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20250228

录用日期: 2025-10-20

PDF全文 (608)

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缺血性脑卒中是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一，当前针对其治疗尤其是后遗症的有效

方法尚缺乏。最新研究表明，外囊泡作为天然载体在递送微小RNA（MicroRNA，miRNA）治疗缺血性脑卒

中的应用中显示出显著的神经恢复效果，展现出作为新型治疗方法的巨大前景。因此，本文综述了来自不

同细胞来源的外囊泡与缺血性脑卒中的关系，并探讨了外囊泡在促进卒中后神经发生、免疫调控、血管生成

及抗细胞凋亡中的治疗作用。通过分析最新研究进展，本文为缺血性脑卒中患者提供了一种可行且具有前

瞻性的治疗策略。

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综述

迷走神经刺激治疗免疫性疾病的研究进展

柳晶晶¹, 郑开元¹, 林静旖¹, 张春榆², 谢玉磊^{1, 3}, 王寅旭¹

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20250262

录用日期: 2025-10-14

PDF全文 (2876)

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迷走神经刺激（vagus nerve stimulation，VNS）作为一种经典的神经调控技术，既往主要用于药物难治

性癫痫、抑郁症等神经系统疾病的治疗，主要分为植入式VNS和经皮VNS。近年来，VNS在多项动物试验

中展现出其优良的抗炎作用，并在免疫介导疾病方面显示出新的应用前景。本文系统回顾了VNS治疗类

风湿关节炎、炎症性肠病等多种免疫性疾病的临床研究，分析其刺激方式及技术特点、临床疗效、作用机制

及安全性等。研究表明，VNS可通过胆碱能抗炎通路（cholinergic anti-inflammatory pathway，CAP）、下丘脑-

垂体-肾上腺轴（hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA）及两者的交互作用，双重、双向调节免疫性疾病患者的

炎症反应，有效改善免疫性疾病患者的临床症状。本综述涵盖了VNS在神经免疫调节背景下对免疫性疾

病的治疗意义的研究，旨在为未来研究提供参考。

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论著

缺血性卒中患者的神经网络去抑制与代偿：来自静息态与任务态 fNIRS 的证据

马茶, 杨智宇, 覃梨, 郭雄, 文洁怡, 伍月颖, 李捷

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20250287

录用日期: 2025-10-09

PDF全文 (636)

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目的：使用功能性近红外光谱（fNIRS）技术分析卒中患者与健康对照组在静息态和任务态下的大脑

皮质氧合变化。方法：纳入27例脑卒中患者（卒中组）和15例健康对照者（健康对照组）。通过fNIRS设备

采集静息态和言语流畅性任务（VFT）期间的脑部血氧变化数据。结果：静息态分析显示，卒中组在涉及多

个脑区的 26 组通道的功能连接强度较健康对照组较高，提示卒中组可能存在过度激活和代偿机制。在

VFT 任务态下，卒中组在右侧 DLPFC、右侧 Broca 区和左侧 SSC 的激活高于健康对照组（P＜0.05）。右侧

DLPFC、右侧Broca区血氧浓度存在差异（P＜0.05），而左侧SSC未见明显差异。结论：静息态和任务态下的

大脑功能变化反映了卒中后大脑的去抑制与代偿机制，表明卒中组的大脑网络功能可能存在不同的神经适

应和重组现象。

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综述

光污染与癫痫及生物节律的交叉影响机制研究

陈芳a, 温春丽b, 胡风云c

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20250140

录用日期: 2025-09-29

PDF全文 (463)

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光污染对神经系统的潜在影响日益引起关注，已成为神经科学新兴研究领域。本综述系统性探讨了光污染与光敏性癫痫（photosensitive epilepsy，PSE）的复杂关联机制。研究发现，光污染尤其是蓝光（480 nm）通过视网膜非成像细胞（ipRGCs）直接抑制褪黑素分泌，并间接破坏生物节律，显著增加癫痫发作风险。关键机制包括：神经元兴奋性异常升高、生物钟基因表达紊乱，以及通过氧化应激和神经炎症加剧癫痫病理进程。干预策略涵盖时间疗法、褪黑素补充和公共卫生措施。未来研究应聚焦多学科交叉、新技术应用，开发基于个体化的精准预防与治疗策略，为缓解光污染对神经系统的潜在危害提供科学依据。

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综述

进行性非流利性失语的研究进展

黄思语, 梁荣香, 王玥,

神经损伤与功能重建. https://doi.org/10.16780/j.cnki.sjssgncj.20250184

录用日期: 2025-09-29

PDF全文 (475)

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进行性非流利性失语（progressive non-fluent aphasia，PNFA）是一种神经退行性疾病，属于原发性进行性失语的一种临床亚型，特征为语言表达逐渐缓慢、断续且语法错误增多。现有研究显示，PNFA主要与tau蛋白和TAR DNA结合蛋白43（TAR DNA binding protein-4，TDP-43）蛋白异常相关，并可能涉及多重蛋白病理。在诊断方面，研究者利用磁共振成像、正电子发射断层扫描和放射组学等影像学技术发现PNFA患者存在特定的脑结构改变，为早期诊断提供了依据。在治疗方面，言语及语言治疗和非侵入性脑刺激技术（如经颅直流电刺激、经颅磁刺激）显示出一定的改善效果，但目前药物治疗进展有限。

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