星形胶质细胞是主要的神经胶质细胞，对维持中枢神经系统的稳定性至关重要。星形胶质细胞在中 枢神经系统损伤后会活化并改变其细胞特性，成为“反应性星形胶质细胞”。既往研究显示反应性星形胶质 细胞可释放营养因子、突触生成因子和细胞外基质，促进神经元存活、突触形成，同时星形胶质细胞也能产生 促炎细胞因子、趋化因子和MMP降解细胞外基质，提示星形胶质细胞参与中枢神经系统损伤后的重塑。最 近的转录组学证据表明反应性星形胶质细胞具有多种亚群及不同的功能，包括神经保护和神经毒性双重效 应。本文以星形胶质细胞的差异性活化为切入点，探讨了不同活化表型（A1/A2）的反应性星形胶质细胞对中 枢神经系统损伤和修复的影响。

本文《血流动力学相关直立性头晕/眩晕（hemodynamic orthostatic dizziness/vertigo，HOD/V）诊断标准》被纳入国际前庭疾病 分类（International Classification of Vestibular Disorders，ICVD）。定义HOD/V诊断标准的目的是帮助临床医生能够更好地理解直立 性头晕/眩晕相关的术语以鉴别直立性头晕/眩晕是由脑低灌注因素还是由其他病因所致。HOD/V诊断标准：（A）至少5次由起身引 发或直立体位时出现的头晕、不稳或眩晕，坐下或躺下后缓解；（B）站立或直立倾斜试验时记录到直立性低血压、体位性心动过速综 合征或晕厥；（C）不能归因于其他疾病。很可能的HOD/V诊断标准：（A）至少5次由起身引发或直立体位时出现的头晕、不稳或眩 晕，坐下或躺下后缓解；（B）至少有一项伴随症状：全身乏力或疲劳感、思维迟缓或注意力难以集中、视物模糊、心动过速或心悸；（C） 不能归因于其他疾病。这些诊断标准是基于广泛回顾近九十年来关于HOD/V、体位性低血压或心动过速及自主神经性头晕的相关 研究达成的专家共识。进一步测量直立位血压和心率对于筛查和记录直立性低血压、体位性心动过速综合征以确立HOD/V的诊 断具有重要意义。

小胶质细胞是唯一永久存在于大脑中的免疫细胞。生理状态下小胶质细胞起着免疫监视、营养神 经元、促进神经环路的建立与成熟、维持稳态等作用。当大脑被病原体入侵或受到损伤时，小胶质细胞被 活化，发生形态改变、增殖和迁移、吞噬病原体或细胞碎片、释放某些细胞因子等，通过一定的通路对神经 元进行调控，从而影响神经元的存活。最近十年出现越来越多关于小胶质细胞对神经元作用的研究，特异 性敲除小胶质细胞和小胶质细胞再入驻将有助于研究其对神经元的作用。本文将对生理和病理情况下小 胶质细胞对神经元的调控作用予以综述。

轻度认知功能障碍（MCI）为认知功能下降快于年龄和文化程度相应的预期下降，但不足以造成日常功 能的显著损害，是介于正常衰老与痴呆间的一种不稳定的临床过渡状态。近年来，本病发病率日渐攀升，目前 诊断主要以临床特征为主，以量表为主要手段，纵观国内研究，针对MCI的研究中使用最多的仍然是MMSE， 量表使用单一，无法有效规避量表自身的缺点。本文整理临床研究常用量表，综合论述各量表的优缺点，为临 床使用过程中选择合适的量表提供参考。

脑白质高信号（WMH）在老年人群中常见，是脑小血管病的主要影像学指标，并且与认知障碍的发 生发展密切相关，但其确切机制目前尚不清楚。目前尚缺少有效治疗方法逆转WMH状态，因此预防或识 别WMH进展尤为重要。本文从临床意义、流行病学、危险因素、分类及病理机制、防治措施方面对WMH 的相关研究进展进行综述。

抑郁症是最常见的精神障碍性疾病，经颅磁刺激（TMS）是一种治疗抑郁症的安全、无创的神经调节技 术，然而TMS作用的神经生物学机制仍不清楚，最佳参数也未系统地确定。本文综述了近年来TMS治疗抑郁 症的临床试验和基础研究的主要发现。

中枢神经系统（central nervous system，CNS）疾病由于病因和发病机制的复杂性，目前仍缺乏有效的 治疗手段。GABAB受体广泛分布于神经元和胶质细胞中，在调节神经递质释放和神经元兴奋性中发挥重 要作用。现已证明GABAB受体参与多种CNS疾病的发生发展，包括癫痫、抑郁、脑卒中、阿尔茨海默病及 自身免疫性脑炎等疾病。因此，明确GABAB受体在CNS疾病中的病理角色，对GABAB受体相关药物的开 发及临床应用至关重要。本文从GABAB受体结构和功能出发，综述其参与各类CNS疾病的具体机制。

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）是机体内的重要分子，参与调节细胞存亡、能量代谢、钙离子稳态、 氧化应激、基因表达和衰老等多种生物过程。NAD+ 合成和分解的相关的因子包括沉默信息调节蛋白和 多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶。NAD+ 具有重要的神经保护作用，可调节神经细胞的存亡，甚至改善神经功 能。NAD+ 有望成为阿尔茨海默病、帕金森病和脑梗死等的干预靶点。本文将总结NAD+ 的代谢过程，以 及NAD+ 在神经保护方面的研究进展。

AMPA受体是一种离子型谷氨酸受体，其内化及降解受多种因素调控。AMPA受体内化在突触可塑 性的精细调控起重要作用，与长时程抑制和遗忘密切相关，在认知功能障碍如阿尔兹海默病、帕金森病痴 呆等中起重要作用。本综述对AMPA受体内化及认知功能障碍相关内容进行介绍。

周围神经损伤会影响机体的运动和感觉功能，随着对周围神经损伤的研究不断深入，逐渐形成了周围 神经再生的理论体系。本文基于周围神经离断后的微观改变、修复过程、影响神经再生的因素及修复方案与 修复机制等，结合国内外文献对周围神经损伤的修复机制加以综述。

2020年8月发布了肌萎缩侧索硬化症（ALS）新的诊断标准，主要是对既往诊断标准进行简化，以期提高 ALS诊断标准的实用性及敏感性。本文旨在简要概述既往诊断标准及其不足，以及新标准提出的背景，并详 尽介绍ALS新的诊断标准及其优势。

Gephyrin是中枢神经系统（CNS）抑制性突触后蛋白网络的核心骨架蛋白，具有参与抑制性突触形 成、稳定抑制性突触受体、调节突触可塑性等作用。Gephyrin翻译后修饰对Gephyrin功能的正常发挥具有 重要调节作用。Gephyrin结构和功能异常与癫痫、精神分裂症等多种神经精神疾病的发生有关。

急性缺血性脑卒中具有高发病率、高死亡率、高致残率的特点，给社会及家庭造成了严重的负担，尽管 溶栓和血管内介入治疗能明显改善患者功能结局，但由于存在时间窗限制和出血转化风险均限制了其临床应 用。因此神经保护疗法一直是缺血性脑卒中治疗研究的热点方向。本文对神经细胞损伤机制及神经保护治 疗做一简要综述，旨在为今后缺血性脑卒中的神经保护研究及治疗提供新的思路。

中枢神经系统脱髓鞘疾病是一组病因不明的复杂疾病，目前尚无有效的治疗方法，主要原因在于发病 机制迄今不明，所以运用相关的动物模型来探究中枢神经系统脱髓鞘的机制对于新疗法的研发十分必要。 本文就近几年来常用的中枢系统脱髓鞘动物模型的机制及特点进行综合叙述。

阿尔茨海默病（AD）的典型病理特征是存在神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）异常沉积形成的老年斑 和神经细胞内磷酸化的微管相关蛋白Tau蛋白自聚集出现的神经纤维缠结（NFTs）两种异常结构。Aβ和 Tau病理并不总是重叠。目前尽管Aβ和Tau已得到广泛研究，但由于AD是中枢神经系统退行性疾病， 因此有人提出Aβ可能引发疾病过程，而Tau是执行者。本文集中讨论Tau病理学的研究进展。

血管性痴呆（VaD）是指由脑血管疾病导致的临床或亚临床脑血管损伤，继而引起的以大脑认知、记 忆功能受损为主要症状的临床综合征，是痴呆的第2大病因。VaD与多种脑血管疾病危险因素相关，属于 可以防治的痴呆类型。多发性梗死性痴呆（MID）是VaD中最常见的临床类型，病理机制多为动脉粥样硬 化和栓塞性疾病。通过临床资料、影像学检查、认知功能评估量表可以将VaD与其他类型痴呆相鉴别。对 VaD患者的危险因素进行积极管控，对VaD的早期识别及早期治疗有重要的意义。

星形胶质细胞是脑内数量占比最高的细胞，其可通过终足包绕神经元的胞体、轴突和树突形成三突 触结构。在生理和病理情况下，星形胶质细胞对突触的形成、成熟、维持以及突触可塑性的调节有重要作 用。突触可塑性是认知和学习记忆的基础。阐明星形胶质细胞对突触可塑性的调节机制，可为我们进一步 认识大脑功能以及中枢神经系统疾病的治疗提供新的思路。因此，本文将对星形胶质细胞在生理和病理情 况下对突触可塑性的研究进展进行综述。

μ阿片受体（MOR）是一种G蛋白耦联受体，分为μ-1和μ-2两种亚型，其中μ-1受体主要与镇痛、情绪调 节密切相关，在中枢神经系统内广泛存在，与脑内多种神经元紧密联系、相互作用，对个体的情感反应及行 为表现进行调控。本文就近年有关MOR文献予以综述，总结MOR在精神疾病中的研究进展。

作业治疗是脑卒中康复的重要技术之一，其康复效果更强、类型繁多，可满足个体化治疗、从被动康复 到主动康复，可改善脑卒中患者认知功能，可加速日常生活活动能力恢复，对抑郁情绪具有调节作用，具有全 面康复效果。卒中作业治疗需坚持个体化原则，结合其他康复疗法，注重家庭、社区中的康复。

路易小体（LB）是帕金森病（PD）的典型病理改变，而α-突触核蛋白（α-Syn）是LB的主要成分。α-Syn 在各种因素影响下的异常折叠、聚集、扩散等在PD发病过程中起重要作用。本文概述了α-Syn在PD发病过 程中的作用机制，并阐述针对α-Syn的靶向治疗策略。

血脑屏障的完整对维持中枢神经系统内部稳态至关重要。运用功能影像学技术来分析血脑屏障结 构和功能的完整性受到越来越多关注。认知功能障碍及其他中枢神经系统疾病都存在血脑屏障结构和功 能障碍。本文对血脑屏障功能影像学研究现状进行综述，探寻认知功能障碍等中枢神经系统疾病早期影 像学指标。

目前，中国偏头痛呈现发病率高、致残率高、40～44岁时疾病负担达到高峰、女性高于男性的趋 势。许多偏头痛患者对药物治疗依从性差、疗效欠佳、或不能耐受不良反应，导致急性镇痛药的滥用和头痛 的慢性化。能够推荐给儿童和妊娠期偏头痛患者的药物极其有限。随着对偏头痛认识的不断深入和非药物 防治经验的积累，以针灸为主的非药物治疗策略在偏头痛的防治中发挥了重要作用。对于不适合药物治疗 的偏头痛患者，应推荐非药物防治策略。为规范我国广大医生对偏头痛的非药物防治方法，本共识经中西医 结合专家讨论，针对无/有先兆偏头痛的急性发作期和间歇期，确定推荐调整生活方式、针灸疗法、神经调节 技术、行为疗法四大类非药物防治方法，以供临床医生参考。

目的：基于生物信息学方法分析抑郁症小鼠海马和杏仁核等脑组织中差异表达基因及其可能的生物学 功能。方法：选取GEO数据库中数据集GSE151807，利用R软件及Limma包进行差异基因的筛选；对数据集 GSE151807基因表达矩阵进行基因集富集分析；利用David在线分析工具对差异基因进行基因本体论（GO） 富集分析和KEGG信号通路富集分析。利用String在线网站构建差异基因表达蛋白间相互作用网络（PPI）， 使用Cytoscape软件进行模块聚类和关键基因筛选及数据可视化。结果：抑郁症小鼠脑组织（海马和杏仁核） 中共有351个基因表达水平发生改变，其中182个基因上调，169个基因下调。对基因表达矩阵进行基因集富 集分析发现，神经活性配体-受体相互作用、泛素介导的蛋白水解、亨廷顿氏病、谷胱甘肽代谢、过氧化物酶、 长期抑郁等有关的基因显著富集。差异基因GO富集分析发现，RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的调控、细胞内膜 结合细胞器、转录因子活性调控等显著富集。差异基因KEGG信号通路富集分析发现，烟酸酯和烟酰胺代 谢、孕激素介导的卵母细胞成熟、ECM-受体相互作用等信号通路显著富集。通过构建蛋白质相互作用网络， 筛选出2个核心基因Fos和Itpkb，其中Fos基因在抑郁症小鼠海马和杏仁核组织中为下调基因，而Itpkb基因 则为上调基因。结论：抑郁症小鼠脑组织（海马和杏仁核）中基因表达发生显著改变，差异基因参与不同的生 物学过程和信号通路，Fos和Itpkb可能是与抑郁症发生相关的核心基因，可能作为潜在的药物治疗靶点。

脊髓损伤（SCI）是一种严重的神经系统损伤，具有较高的致死率及致残率，SCI动物模型有助于更好 地理解SCI的机制，并评估治疗效果。目前尚无治愈SCI的方法，为进一步研究损伤机制及治疗方案，需要 不断发展和完善动物模型。在实验性治疗中，大鼠SCI模型被广泛使用。使用不同的大鼠SCI模型来探讨 不同疾病SCI时相应的损伤机制，主要分为挫伤、挤压伤、牵张脱位、横断以及化学损伤模型等。这篇综述 旨在探讨不同大鼠SCI模型的特点。

阿尔茨海默病（AD）是痴呆的最常见类型，其发病年龄群多为65岁以上，起病隐匿、发展缓慢。随着 患病人群的不断扩增，AD已成为当今社会主要医疗卫生问题之一，亟待寻找有效治疗AD的方法。随着研 究不断深入，目前尚未找到可以阻止或逆转AD病情的有效药物。早期识别AD的临床症状不仅是临床诊 断的关键，对于AD的治疗也至关重要。因此，针对AD常见症状进行非药物治疗对于控制和延缓AD病情 进展发挥重要作用。本文综述AD的症状与非药物治疗，为AD诊治提供新理念和新思路。

缺血性脑白质病变（WMIL）是脑小血管病（CSVD）的一种重要类型，主要是指在头颅 MRI上显示 的供应脑室旁及皮质下白质的微血管长期慢性低灌注，从而在影像学表现为脑白质疏松（LA）。WMIL 不仅是血管性认知功能障碍（VCI）重要原因，还具有较高的脑卒中发生风险。本文就近年来WMIL的神 经影像学及病理学研究进展进行综述。

脑白质损伤可导致认知功能障碍、情感障碍、感觉运动障碍等，是神经功能预后不良的危险因素。脑 白质缺血损伤相关机制复杂，主要可引起少突胶质细胞死亡以及脱髓鞘改变。成熟的少突胶质细胞死亡主 要通过少突胶质前体细胞的分化来进行补充。因此，促进少突胶质前体细胞分化及髓鞘再生是缺血性损伤 后白质完整性重塑的重要因素。星形胶质细胞是少突胶质谱系细胞外环境的组成部分，可以直接影响少突 谱系胶质细胞的存活及功能，在神经损伤修复及髓鞘再生方面均发挥重要作用。本文主要评述了髓鞘损伤 相关机制以及星形胶质细胞从多个方面影响髓鞘损伤及恢复的作用及机制，为白质损伤后的髓鞘再生提供 一定的理论依据。

慢性疲劳；动物模型；综述

神经炎症是神经退行性疾病发生、发展及预后的关键，小胶质细胞在神经炎症中起着重要的调节作 用。小胶质细胞受到刺激时会被迅速激活，根据其分泌不同的细胞因子及功能状态，可分为M1促炎型和 M2抗炎修复型，不同表型极大的影响着神经元的存活。促进小胶质细胞M1/M2表型转化成为近年来研究 的热点，本文对小胶质细胞表型转化的相关受体做一综述。

最近的研究表明，不同炎性疾病的发病机理涉及炎性小体NLRP3的激活。 褪黑激素是一种内源性 吲哚胺，被认为是具有重要临床应用的重要多功能分子。它参与情绪调节、性行为、血管舒缩控制和调节， 并影响能量代谢。此外，它既是重要的抗氧化剂，又是广泛的抗炎分子。本文概述褪黑素在炎症介导的疾 病中日益重要的地位，然后重点研究褪黑素对炎症小体（尤其是NLRP3炎性小体）活化的抑制作用。

Barany学会前庭疾病分类委员会制定了前庭阵发症（vestibular paroxysmia，VP）的诊断标准。VP的诊断主要基于患者的病 史：①至少10次自发性旋转或非旋转性眩晕发作；②持续时间＜1分钟；③症状刻板；④卡马西平/奥卡西平治疗有效；⑤不能用其他 诊断更好地解释。很可能的VP定义如下：①至少5次旋转或非旋转眩晕发作；②持续时间＜5分钟；③眩晕发作为自发性或由某些 特定的头部运动诱发；④在一些患者中症状刻板；⑤不能用其他诊断更好地解释。 目前认为VP的主要发生机制，可能是由于第8对颅神经近端被少突胶质细胞覆盖导致的假性突触放电引起。主要的鉴别诊断 包括梅尼埃病、前庭性偏头痛、良性阵发性位置性眩晕、前庭先兆的癫痫、阵发性脑干发作（多发性硬化或脑干卒中后）、上半规管裂 综合征、外淋巴瘘、短暂性脑缺血发作和惊恐发作。目前，有关VP诊断有争议的方面是：①在大约30%的无症状的健康人群中可以 观察到神经受血管压迫的现象，因此这种MRI表现不能诊断该病或预测患侧；②卡马西平/奥卡西平治疗有效支持该诊断，但目前尚 无有关VP治疗的随机对照试验。

近年的研究发现在多种神经退行性疾病和情志障碍，如阿尔兹海默病、帕金森病、抑郁症等，都存在脑 源性神经营养因子（BDNF）水平的异常。这提示BDNF信号紊乱参与这些疾病发生的病理过程，因此调节 BDNF信号可能具有治疗此类病症的潜力。本文通过参考近几年国内外相关领域的研究论文，综述了BDNF 在中枢神经系统中的产生和调节以及BDNF信号失调在神经退行性及情绪性疾病发病中的作用，并介绍了 BDNF在这些疾病的临床应用。

脊髓损伤会导致神经系统严重的并发症，甚至四肢瘫、截瘫，严重影响患者的生活质量。尽管对于脊 髓损伤还有很多未知，但可以将其分为两个时期，急性期机械损伤，和持续数周、数月的继发损伤。脊髓损 伤病理生理学机制复杂，尤其是缺血再灌注导致内皮功能紊乱和血管渗透性改变，这些会诱发炎症的级联 反应，导致脊髓的星形胶质细胞、小胶质细胞激活和外周血中性粒细胞、巨噬细胞的浸润，这些炎症细胞释 放大量的炎性细胞因子、趋化因子、自由基、兴奋毒性氨基酸、NO等，导致神经元死亡和神经功能的缺失。 脊髓损伤在治疗上强调个体化综合治疗，在炎症进程的不同时期给予特定的干预是治疗关键。

帕金森病（PD）是一种好发于中老年人的神经系统变性疾病，以往观点认为其主要病理改变发生在 中脑黑质区。2003年，德国神经病学家Braak提出PD的Braak病理分级，认为PD的病理改变并不局限于黑 质区，而是起始于延髓及嗅球，并按照延髓-中脑-新皮质的顺序不断向上呈阶段性发展。该分级不仅解释 了PD患者在运动症状显现之前即有嗅觉减退、自主神经功能障碍、睡眠障碍等非运动症状的出现，也为PD 患者晚期出现幻觉、抑郁、认知障碍等症状提供了病理基础，对患者的早期诊断治疗以及延缓疾病进展、改 善预后都具有重要意义。本文拟就近年来相关Braak病理分级的深入研究作一综述。

脑血管病是高致残率、高复发率及高死亡率的疾病。近年来，高同型半胱氨酸（HHcy）作为脑血管病 可控的危险因素逐渐受到重视。但Hcy是否是脑血管病的独立危险因素仍存在争议，降低Hcy是否可改善 脑血管病患者的临床预后也存在不同的意见。本文综述了HHcy血症与脑血管病的研究进展。

外伤性脊髓损伤会引发一系列复杂的病理过程，并引发胶质瘢痕的形成。脊髓胶质瘢痕是导致严重且 不可逆转的神经功能丧失的重要因素之一。脊髓胶质瘢痕成分复杂，除星形胶质细胞外，还包含多种细胞和 细胞外成分，在脊髓组织修复和神经功能恢复中起着重要的作用。本文主要综述脊髓胶质瘢痕的生物学和 病理学最新研究进展，及脊髓损伤新的治疗方案。

本体感觉神经肌肉促进技术（proprioceptive neuromuscular facilitation, PNF）是利用肌肉牵伸、关节挤压 和牵拉、施加阻力等本体感觉刺激，促进神经肌肉收缩，从而改善异常运动模式的一种康复治疗技术。随着 我国康复医学的高速发展，PNF在临床康复中得到了越来越广泛的关注，但其应用和发展仍然存在一定的局 限性。本文回顾了近年来PNF技术在临床康复中的应用，分析以往研究中的不足，思考如何弥补现存不足， 并将其与传统医学相结合，总结出科学有效的实践方法，以期更好地把PNF技术应用到临床康复中。

乳酸化修饰是新近发现的一种作用于组蛋白和非组蛋白上的翻译后修饰类型。自2019年首次在核心 组蛋白上发现乳酸化修饰位点以来，众多研究者已将目光聚焦于乳酸化修饰与神经系统疾病之间的关系，并 积极探索通过调控乳酸化修饰改善中枢神经系统疾病患者的预后的方法。本文综述了乳酸化修饰与多种神 经系统疾病（如阿尔茨海默病、脑缺血再灌注损伤、新生儿缺血缺氧性脑病）之间的关联及调控机制，拟通过 深入了解乳酸化修饰在不同神经疾病中的作用机制以期为未来研究提供有价值的参考依据。

目的：探究认知障碍的进展对连接梯度是否存在影响，以及认知障碍的进展导致的各脑区梯度变化 差异。方法：收集正常对照40例（NC组）、早期轻度认知障碍（MCI）患者42例（EMCI组）、晚期MCI患者39 例（LMCI组）和阿尔兹海默病（AD）患者40例（AD组）的静息态fMRI数据。采用非线性分解的方法将各受 试组的功能连接数据计算连接体梯度，比较不同阶段被试组间的梯度差异。结果：认知障碍的进展会导致 连接梯度的连接模式中变化的脑网络增多，梯度分数也明显下降，其中第一梯度变化最明显的在EMCI阶 段，第二梯度变化最明显的在AD阶段，并且第一梯度解释了梯度变化中最大的差异。结论：认知障碍的进 展对连接梯度存在影响，相比于离散网络的研究方法，连接梯度保留了各子网络间的连接，反映了全脑的宏 观连接模式。

康复治疗对帕金森病（PD）患者功能恢复及生活质量提高具有重要意义。本文总结了近5年来国内 外有关PD康复治疗技术的研究进展，以利于临床PD治疗的进一步研究。