论著
僧茜茜1,2a
,李敏2b,3
,宋晨冉2b,3
,叶城辰1,2b
,王雨晨1,2a
,黄胜杰1,2a
,成勇2a
目的:探讨血小板因子4(platelet factor 4,PF4)对AD细胞模型中小胶质细胞M1/M2极化的潜在影响
及其可能的分子机制。方法:用Aβ1-42处理BV2小胶质细胞诱导AD细胞模型,予以PF4干预。并进一步通
过Trem2-siRNA转染BV2细胞敲低Trem2的表达。CCK8法检测细胞活力;ELISA法检测TNF-α、IL-6、IL-1
β水平;双标免疫荧光法和Western blot法检测Trem2、iNOS、Arg1的表达;RT-qPCR检测Trem2、iNOS、Arg1、
TNF-α、IL-10的mRNA水平;流式细胞术检测吞噬功能。结果:与对照组比较,Aβ1-42组细胞M1表型标志物
(iNOS、TNF-α、IL-1β)、IL-6表达水平显著升高,M2表型标志物(Arg1、IL-10)、Trem2表达显著下降;与Aβ1-42
组比较,(Aβ1-42+PF4)组细胞 M1 表型标志物(iNOS、TNF-α、IL-1β)、IL-6 表达降低,M2 表型标志物(Arg1、
IL-10)、Trem2表达升高,细胞对Aβ1-42的吞噬能力增强。但是与(Trem2-siRNA+Aβ1-42)组相比,(Trem2-siRNA+Aβ1-42+PF4)组PF4在BV2细胞中无法发挥上述作用。结论:PF4可通过Trem2调节小胶质细胞极化,减
轻AD相关神经炎症,促进Aβ1-42清除。