缺血性卒中是我国居民死亡和致残的主要原因，其发病机制未完全明确，炎症级联反应是其主要的 病理过程之一。细胞焦亡是一种由半胱天冬酶Caspase-1/4/5/11介导的促炎性程序性死亡方式，可导致细 胞肿胀破裂和炎性因子IL-1β、IL-18释放，诱发炎症级联反应。近年来研究表明，细胞焦亡及其介导的炎症 反应是加重缺血性脑损伤的重要因素，抑制细胞焦亡可减轻缺血性脑损伤。本文就细胞焦亡的分子机制 及其在缺血性卒中的作用进行综述。