目的：探索芝麻素（SES）对大鼠脊髓损伤后神经功能的影响，及其对氧化应激反应及神经凋亡的相关 作用。方法：Allen法制备脊髓损伤动物模型，SD大鼠60只，随机分为假手术组、模型组、SES低浓度（10 mg/ kg）组、SES中浓度（20 mg/kg）组、SES高浓度（40 mg/kg）组，每组12只。术后第3、7天进行下肢运动功能评 分，1周后处死，干湿法测定脊髓组织含水量；Elisa法检测氧化应激因子丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶 （SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT），Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达；免疫组织化学染色 观察Caspase-3表达。结果：SES能显著降低脊髓损伤大鼠下肢运动功能评分以及脊髓组织水肿，并呈剂量 依赖趋势（P均<0.05）；Elisa结果显示SES逆转MDA、CAT、SOD及GSH活性的表达，并呈剂量依赖趋势（P 均<0.05）；Western-blot结果显示SES能显著抑制Bax表达，提高Bcl-2蛋白表达，并呈剂量依赖趋势（P均< 0.05）；免疫组织化学染色显示，SES能显著抑制Caspase-3表达，并呈剂量依赖趋势（P<0.05）。结论：SES可 通过减轻脊髓损伤的水肿、抑制氧化应激以及抗细胞凋亡从而对脊髓损伤发挥神经保护作用。